Manuale di Ortopedia e Traumatologia

Le spondiliti piogeniche e le spondilodisciti sono processi infettivi che colpiscono la colonna vertebrale; in base al distretto interessato possiamo classificarle in spondiliti, disciti e spondilodisciti. La spondilite rappresenta un processo infiammatorio che riguarda prevalentemente i corpi e più di rado gli archi vertebrali, mentre la discite interessa il disco intervertebrale. Si definisce spondilodiscite (SD) un quadro clinico-radiologico caratterizzato dall’associazione di spondilite e discite, patologie ad eziologia multifattoriale che richiedono un approccio multidisciplinare. Dal punto di vista clinico, la diagnosi è spesso tardiva e caratterizzata da infezione estesa a corpi vertebrali, disco interposto e tessuti molli paravertebrali; nei casi non trattati, la naturale evoluzione della patologia determina un quadro destruente delle vertebre interessate e conseguente deformazione cifotica della colonna, compressione nervosa ed ascessi epidurali/paravertebrali.

L’incidenza della SD si stima essere tra i 0,4-2,4 casi su 100.000 per anno; presenta un andamento bimodale: un primo picco nei soggetti di età inferiore a 20 anni ed un secondo dopo la quinta decade di vita, con un aumento per ogni decade successiva. Il sesso più colpito è quello maschile con un rapporto maschio/femmina di 1,5-3:1. Il distretto maggiormente colpito è il rachide lombare, seguito da rachide toracico, cervicale e sacrale ¹.

I fattori predisponenti si suddividono in sistemici e locali. Condizioni sistemiche sono patologie reumatiche, diabete mellito, insufficienza renale cronica, cardiopatie, obesità, epatiti e cirrosi, neoplasie, condizioni di immunosoppressione, età avanzata, potus ed utilizzo di droghe per via endovenosa. Le predisposizioni locali comprendono stati post-traumatici (fratture vertebrali), patologie degenerative del rachide e trattamenti chirurgici. Sulla base dell’agente eziologico le SD vengono suddivise in aspecifiche se causate da comuni batteri (SD piogene), funghi, parassiti oppure specifiche se causate da Mycobacterium Tuberculosis, micobatteri atipici, Brucella Melitensis.

SD aspecifiche – In più del 50% dei casi il patogeno isolato è lo Staphylococcus Aureus, seguito da enterobatteri Gram-negativi (Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella Pneumoniae ed Enterobacter spp) soprattutto nella popolazione anziana ed immunocompromessa.

Nei pazienti che assumono droghe per via endovenosa, oltre ai comuni germi patogeni (St. Aureus e St. Epidermidis), sono frequenti anche infezioni da Pseudomonas Aeruginosa. Infezioni da Streptococco Viridans possono essere sospettate in pazienti con endocarditi; mentre le osteomieliti postoperatorie nei pazienti che hanno subito interventi di artrodesi strumentata, sono per lo più riconducibili a Stafilococchi coagulasi-negativi e Propionibacterium Acnes. Difficilmente si possono riscontrare infezioni polimicrobiche, se non da contaminazioni per continuità. Non sono riportate in letteratura particolari differenze negli outcome dei pazienti con spondilodiscite da Gram-positivi e Gram-negativi ad eccezione delle infezioni da St. Aureus, fattore di rischio maggiore per fallimento terapeutico². Le infezioni fungine comprendono coccidiomicosi, blastomicosi, istoplasmosi, criptococcosi e sporotricosi; si sviluppano spesso in pazienti immunodeficienti diffondendo verso il rachide per via ematica dal tratto respiratorio. Raramente si osservano infezioni parassitarie: tra queste Bartonella Henselae, agente eziologico della malattia da graffio di gatto, può causare l’insorgenza di un granuloma intramidollare.

SD specifiche – La forma tubercolare si ha in quasi il 50% dei pazienti con interessamento muscoloscheletrico ³.

Il midollo osseo e l’abbondante apporto ematico rendono la colonna facile bersaglio per lo sviluppo di infezioni; in base alla modalità di diffusione del processo infettivo possiamo distinguere le SD in:

1. ematogene, (le più frequenti da infezioni cutanee, respiratorie, delle vie urinarie, del cavo orale, endocarditi);
2. da contiguità (ascessi da organi interni o aree adiacenti paravertebrali, mediastinite, pielonefrite);
3. da inoculazione esterna (attraverso tramiti chirurgici).

Il sistema arterioso è maggiormente interessato rispetto al venoso come principale via di diffusione allo scheletro assiale. Nel rachide lombare il plesso venoso di Batson è spesso coinvolto nelle sepsi causate da infezioni a carico degli organi interni ⁴.

I batteri piogeni esprimono recettori per enzimi, collagene e componenti della matrice ossea, permettendone l’adesione cellulare. In particolare, l’attività delle proteasi batteriche è responsabile della degradazione di componenti del disco intervertebrale.

Le spondiliti piogeniche sono caratterizzate da reazione infiammatoria suppurativa e cambiamenti istologici. L’essudato infiammatorio acuto è composto da materiale proteico e cellule polimorfonucleate, in particolare neutrofili e leucociti; l’attività endogena lisosomiale dei neutrofili indotta dal processo ischemico determina una rapida distruzione della matrice ossea ⁵.

In base al quadro clinico le SD possono essere suddivise in primarie (spontanee), secondarie (post-operatorie), acute e croniche. Tra i sintomi possiamo osservare febbre, rachialgia con limitazione del ROM, nausea, vomito, anoressia e calo ponderale, letargia e stato confusionale. Meno comuni sono le complicanze neurologiche causate da infiltrazioni neuronali o danni ischemici al midollo spinale. La coesistenza di sintomi aspecifici può determinare un ritardo nella diagnosi.

La diagnosi tiene conto della manifestazione clinica, radiologica, degli esami colturali ed istologici. Le SD devono essere poste in diagnosi differenziale con metastasi vertebrali e artropatie infiammatorie come la spondilite anchilosante o l’artrite reattiva.

Esami di laboratorio

La velocità di eritrosedimentazione (VES) permette di valutare la risposta al trattamento. La proteina C reattiva (PCR) aumenta rapidamente in caso di infezione batterica. La conta dei globuli bianchi (WBC), invece, può essere elevata o rientrare nell’intervallo di normalità. La procalcitonina (PCT) può essere utilizzata per valutare l’efficacia dell’antibiotico terapia e la severità dell’infezione batterica.

Tra i vari biomarkers, PCR e WBC permettono una precoce valutazione dell’appropriatezza del trattamento antibiotico. Al fine di identificare l’agente eziologico e la localizzazione sono utili emocolture, analisi delle urine con urinocoltura, colture dell’espettorato ed esame radiografico del torace⁶.

Imaging

La radiografia può mostrare la riduzione dello spazio discale e la perdita di altezza dei corpi vertebrali dopo 2-8 settimane dall’insorgenza della sintomatologia; dopo 8-12 settimane sarà evidente un quadro destruente a carico delle vertebre interessate. L’evoluzione del danno biologico da un punto di vista radiografico prevede 3 fasi: iniziale, osteolitica e osteosclerotica.

La risonanza magnetica (RM) è la metodica più sensibile per lo studio delle spondiliti piogene. Le localizzazioni purulente sono ipointense in T1, iperintense in T2 e STIR; alla T1 con mdc sarà evidente il rinforzo periferico di captazione del segnale. Sulla base della RM è stato possibile classificare le spondiliti piogene in 5 stadi: nei primi stadi avremo lesioni radiotrasparenti ed edema vertebrale fino allo stadio finale dove vi sarà evidente scomparsa del disco e crollo vertebrale. L’ascesso purulento dallo stadio 1 allo stadio 3 risulta essere circoscritto; al contrario, negli stadi 4 e 5 non risulta essere confinato. Per un miglior inquadramento diagnostico possiamo avvalerci di Tomografia Computerizzata (TC), Tomografia a Emissione di Positroni (PET) ⁷.

La spondilodiscite infantile colpisce prevalentemente bambini tra i 2 e i 12 anni di età, con predominanza nel sesso maschile in età inferiore ai 4 anni; differisce da quella dell’adulto per l’evoluzione della colonizzazione: nelle forme infantili la prima localizzazione è a carico del disco intervertebrale (discite). Hanno un decorso clinico benigno nella maggior parte dei casi, con manifestazioni cliniche quali rachialgia, febbre e spinalgia pressoria a livello del sito infetto.

I danni causati dal processo infettivo possono manifestarsi dopo o durante lo sviluppo, con malunion, fusioni, deformità a carico di tutto il rachide con sviluppo di scoliosi e cifosi. La terapia antibiotica è spesso efficace, mentre il trattamento chirurgico è riservato ai casi che manifestano complicanze neurologiche ⁸.

Il trattamento conservativo delle SD è indicato nei pazienti con sintomatologia lieve, minimo coinvolgimento osseo o elevato rischio operatorio.

L’obiettivo è quello di eliminare l’agente patogeno, ripristinare la funzionalità della colonna e ridurre il dolore tramite immobilizzazione temporanea del tratto interessato. Consiste in terapia antibiotica mirata ed utilizzo di ortesi. Nel caso di SD coltura-negativa è consigliato somministrare un antibiotico ad ampio spettro. La terapia antibiotica viene inizialmente somministrata per via endovenosa, ma può proseguire per via orale in caso di buona biodisponibilità dell’antibiotico. Le linee guida della Infectious Diseases Society of America (IDSA) affermano che 6 settimane di terapia risultano adeguate nella maggior parte dei pazienti ⁹.

Il ruolo della chirurgia è prima di tutto diagnostico: la biopsia con agoaspirato dallo spazio interdiscale o dal tessuto osseo vertebrale permette di eseguire esami microbiologici ed istologici utili per fare diagnosi. È indicato in pazienti che presentano complicanze neurologiche e deficit a livello di midollo spinale, cauda equina o compressione delle radici nervose, nonché nei casi in cui si abbia il fallimento del trattamento conservativo. Altre indicazioni sono: quadri di sepsi, ascessi del canale spinale, ascessi paravertebrali > 2,5 cm, perdita di tessuto osseo con instabilità vertebrale precoce o tardiva, cifosi segmentale con dolore persistente. L’intervento chirurgico può ridurre il dolore, migliorare l’equilibrio sagittale e le funzioni neurologiche e, infine, consentire una mobilizzazione precoce ed una rapida riabilitazione. I principali obiettivi sono la salvaguardia della funzione neurologica, la risoluzione dell’infezione con prevenzione da quadri di sepsi attraverso debridement radicale, decompressione e stabilizzazione spinale e prelievi di tessuto per le analisi microbiologiche.

Tecniche chirurgiche

Esiste un ampio spettro di opzioni chirurgiche open: approcci anteriori, posteriori o combinati in uno o due tempi chirurgici, con o senza stabilizzazione. Più recentemente sono state sviluppate tecniche mininvasive (MIS).

Approccio anteriore: i materiali generalmente usati nella ricostruzione dopo debridement radicale includono autograft, allograft, mesh e gabbie.

Approccio posteriore: nei casi in cui sia necessaria una ricostruzione spinale estesa, una decompressione posteriore e in caso di ascesso epidurale.

Approccio combinato: permette una migliore stabilizzazione della colonna vertebrale. Le indicazioni generali includono una significativa deformità cifotica o scoliotica, il coinvolgimento di più livelli e la presenza di un’estesa infezione, che non può essere gestita con il solo approccio anteriore.

Chirurgia mininvasiva (MIS): è considerata un’opzione valida soprattutto nei pazienti anziani, a causa delle gravi comorbidità e dell’elevato rischio tromboembolico correlato all’immobilizzazione. I vantaggi includono minore perdita di sangue, minore trauma del tessuto muscolare, tempi chirurgici inferiori, degenze ospedaliere più brevi con ridotti tempi di recupero, tassi di complicanze e costi. Le procedure mininvasive non sono adatte in un contesto di emergenza, quando si verificano deficit neurologici acuti e gravi¹⁰.

Discectomia e Drenaggio Percutaneo Transpeduncolare (PTDD). Questa metodica viene utilizzata nella gestione degli stadi iniziali della SD non complicata, nei quali il drenaggio e l’asportazione del disco infetto possono prevenire le complicanze dell’osteolisi progressiva.