Manuale di Ortopedia e Traumatologia

La necrosi avascolare della testa del femore (OTF) è una patologia alla cui base vi è una necrosi asettica da compromissione della vascolarizzazione del femore prossimale.

La prevalenza esatta di questa patologia è difficile da definire, in quanto spesso misconosciuta. Negli Stati Uniti l’incidenza è di circa 10.000 casi/anno e in Giappone di circa 3/100.000/anno, maggiore negli uomini di 40 anni e nelle donne di 60 anni. Il rapporto M/F è circa 1,4 in Giappone e 2,4 in Cina ¹.

I fattori di rischio sono i seguenti.

OTF traumatica ²:

• Fratture della testa o del collo femorale;

• Frattura acetabolare;

• Lussazione dell’anca;

• Severa distrazione o contusione dell’anca.

OTF atraumatica ^1–3:

• Terapia ad alto dosaggio di corticosteroidi;

• Abuso di alcol;

• Fumo;

• Obesità;

• Lavori pesanti;

• HIV;

• Trapianto d’organo;

• Malattie ematologiche (anemia falciforme, talassemia);

• Malattie autoimmuni (LES, artrite reumatoide);

• Radioterapia;

• Idiopatica.

I meccanismi patologici non sono ancora stati chiariti, pertanto la maggior parte dei casi sono definiti idiopatici.

L’OTF legata al consumo alcolico è più frequente nel genere maschile con una maggiore correlazione alla durata dell’abuso alcolico rispetto alla dose. L’OTF legata alla terapia corticosteroidea è invece più frequente nel genere femminile e sembra essere più strettamente correlata alla dose di attacco della terapia più che alla durata della stessa e alla dose mantenimento. In entrambi i casi si ipotizza che l’esposizione al fattore di rischio determini una sindrome compartimentale intraossea, dovuta alla proliferazione e all’ipertrofia degli adipociti all’interno del midollo e alla conseguente ipertensione intraossea. Questo determina la compressione del microcircolo e la coagulazione intravasale con successivo ostacolo del flusso ematico. Il successivo fallimento del processo osteoriparativo porta a una necrosi irreversibile con perdita delle proprietà biomeccaniche dell’osso subcondrale e conseguente artrosi secondaria ⁴.

Gli effetti negativi del fumo sulle strutture vascolari sono stati ampiamenti descritti e non esentano il femore prossimale. I fumatori presentano un maggior rischio di osteonecrosi rispetto ai non fumatori, così come gli ex-fumatori pur avendo interrotto l’esposizione al tabacco ⁵.

Ulteriore elemento predisponente è lo stile di vita. Pazienti con BMI > 25 hanno riportato maggior incidenza di OTF. Il meccanismo patogenetico alla base è duplice: shift della differenziazione da osteoblasti a adipociti e stimolazione degli osteoclasti legata al microambiente pro-infiammatorio. Al contempo pazienti coinvolti in lavori pesanti hanno presentato un rischio relativo maggiore rispetto a lavoratori sedentari. Un maggiore stress biomeccanico articolare limita i processi osteoriparativi in seguito ad insulti ischemico-necrotici ¹.

Riguardo le malattie autoimmuni come il LES, la patogenesi dell’OTF è legata non solo alla compromissione del microcircolo ma anche ai protocolli terapeutici che includo corticosteroidi. Con farmaci più recenti come i DMARDs è stata riscontrata una diminuzione dell’incidenza ⁶.

L’anemia falciforme è tra le patologie ematologiche che più frequentemente possono causare OTF. La peculiare conformazione dei globuli rossi può occludere i vasi arteriosi di piccolo/medio calibro con conseguente ipossia tissutale. La presentazione è frequentemente bilaterale ⁷.

Nell’ambito della patologia traumatica bisogna tenere in considerazione la vascolarizzazione del femore prossimale. Le fratture mediali sono a maggior rischio soprattutto in caso di scomposizione Garden ^3-4. Anche le contusioni o le lussazioni possono determinare una compromissione dell’apporto ematico della testa legato allo sviluppo di un ematoma intracapsulare che va a comprimere i vasi, ostacolando il flusso ³.

Tipicamente si presenta con dolore inguinale o gluteo persistente da almeno 6 settimane con peggioramento al carico e riduzione del ROM. Si osserva una riduzione precoce dell’intrarotazione mentre la flessione si riduce nelle fasi tardive ^2-3. Nelle fasi pre-frattura spesso il dolore non è riportato (“silent hip”), mentre risulta essere presente nelle fasi post-frattura, assumendo caratteristiche di tipo infiammatorio.

Il problema principale di questa patologia è il ritardo diagnostico che arriva fino a quasi 12 mesi prima di una corretta diagnosi. Risulta importante effettuare una corretta diagnosi differenziale con le seguenti patologie ³.

• Coxartrosi;

• Artrosi secondaria a displasia acetabolare;

• Spondilite anchilosante;

• Osteoporosi transitoria;

• Condroblastoma della testa femorale;

• Frattura incompleta dell’osso subcondrale;

• Bone marrow edema syndrome;

• Sinovite villonodulare pigmentata;

• Ernia sinoviale;

• Impingement femoro-acetabolare.

Nel corso degli anni sono state sviluppate diversi sistemi classificativi, anche se ad oggi manca un consensus internazionale a riguardo ⁸.

La classificazione di Ficat e Arlet è stata la prima ad essere realizzata ed è la più utilizzata. La metodica di analisi è la radiografia.

La classificazione ARCO è la più completa per la stadiazione e prevede l’utilizzo di numerosi esami strumentali (radiografia, TC, risonanza e scintigrafia).

Nell’anamnesi è importante indagare la presenza di eventuali fattori di rischio, mentre l’esame obiettivo permette di valutare la limitazione funzionale. In presenza di un sospetto clinico è necessario richiedere degli esami strumentali appropriati per il grado di sospetto e per il planning chirurgico ⁹.

L’esame di primo livello è sempre la radiografia in due proiezioni. Il limite di questa metodica è che nelle fasi iniziali di malattia può dare esito negativo, mentre nelle fasi più avanzate si osservano i segni tipici (perdita di sfericità della testa e segni tipici della coxartrosi).

A radiografie negative e forte sospetto clinico, la risonanza magnetica, è molto utile nelle forme iniziali per evidenziare edema intraosseo e area necrotica.

In caso di indicazione chirurgica può essere necessaria una TC per studiare meglio il quadro.

Il trattamento non chirurgico viene riservato a pazienti asintomatici, con lesioni contenute e fuori dall’area di carico. Questo approccio prevede il follow-up del paziente e la terapia farmacologica. I bifosfonati agiscono riducendo il riassorbimento osseo in corrispondenza dell’area necrotica, sebbene non sia chiaro il ruolo nella prevenzione del collasso della testa. Le statine contrastano la differenziazione adipocitaria del midollo osseo soprattutto nelle forme steroido-indotte. I vasodilatatori (Iloprost) sembrano migliorare l’evoluzione della patologia, ma vi sono pochi studi a riguardo.

Per quanto riguarda il trattamento chirurgico, possiamo distinguere trattamenti conservativi e di sostituzione protesica.

La chirurgia conservativa è rappresentata dalla core decompression, dai graft (vascolarizzati e non) e dalle osteotomie e riservata alla fase pre-frattura in pazienti pauci-sintomatici con lesioni di medie dimensioni oppure in pazienti sintomatici con lesioni medio-piccole. Le lesioni di grandi dimensioni sono ad alto rischio di evoluzione con alto rischio di fallimento e conversione protesica. Nei casi in fase di frattura il trattamento conservativo può essere un’opzione per una porzione molto ridotta di pazienti con lesioni medio-piccole, poiché le lesioni più voluminose in fase di frattura possono essere trattate in maniera efficace solo con la protesizzazione.

La core decompression è una procedura che prevede la realizzazione di un passaggio all’interno del collo e della testa del femore così da ridurre la pressione intraossea e favorire il flusso ematico. L’uso adiuvante di concentrato midollare autologo si è dimostrato efficace in alcuni studi per ridurre la progressione della malattia a 5 anni. Oltre alla tecnica percutanea, esistono anche delle tecniche più invasive:

• Trapdoor. Esposizione della testa del femore mediante lussazione chirurgica e sviluppo di flap cartilagineo sovralesionale. Attraverso lo sportello si rimuove l’area necrotica con curette o burr, per poi riempire il difetto con graft osseo. Al termine si chiude il flap cartilagineo.

• Lightbulb. Il principio è simile al precedente, ma in questo caso si può evitare la lussazione della testa ed eseguire la procedura dopo capsulotomia. Lo sportello corticale viene ottenuto a livello del passaggio collo-testa e con curette o burr si raggiunge l’area necrotica che viene rimossa. Anche in questo caso il difetto residuo viene riempito con graft osseo.

• Phemister technique. Realizzazione di due corridoi all’interno del collo vengono per via percutanea. Rimozione dell’area necrotica con curette e burr e infine riempimento del difetto con graft osseo.

Uno degli svantaggi di queste tecniche è che il graft impiegato è avascolare (es. osso morcellizzato, osso da donatore o scaffold sintetici) e in presenza di un difetto di perfusione non garantisce una buona sopravvivenza a lungo termine. Al contrario, l’impiego di graft vascolarizzati (cresta iliaca, grande trocantere e perone vascolarizzato con anastomosi vascolari) apportano maggior flusso sanguigno e presetano ottime proprietà biomeccaniche.

Il razionale delle osteotomie sta nello scaricare la regione interessata dall’osteonecrosi e proteggere quindi l’articolazione. Le più diffuse sono quelle transtrocanteriche di rotazione quelle intertrocanteriche (varianti flessione-varo ed estensione-valgo). Il limite principale di questa procedura non sta solamente nella difficoltà tecnica, ma anche nelle ristrette indicazioni: pazienti giovani con una lesione di piccole dimensioni e in una fase pre-frattura. Nell’ottica di una futura conversione protesica, questa può risultare più difficoltosa, esponendo il paziente a un outcome minore e a prolungati tempi chirurgici rispetto ad un impianto primario.

Negli ultimi anni sono state sviluppate nuove procedure e tra queste abbiamo la terapia cellulare con staminali mesenchimali come BMP (Bone Morphogenetic Protein) o BMAC (Bone Marrow Aspirate Concentrate).

L’uso di staminali mesenchimali è volto ad aumentare il potenziale osteoblastico così da permettere la ripopolazione dell’area necrotica. È inoltre possibile impiantare un cilindro in tantalio, che possiede ottime qualità biomeccaniche per sostenere la testa dopo la core decompression. La letteratura non è però concorde sui risultati a lungo termine di questa tecnica.

Visto il frequente ritardo diagnostico dovuto alla clinica subdola, la maggior parte dei pazienti è candidato a sostituzione protesica ¹⁰. Con il miglioramento degli impianti utilizzati e della gestione perioperatoria del paziente, gli outcome funzionali e di sopravvivenza dell’impianto risultano paragonabili ai pazienti trattati per coxartrosi primaria.

Tuttavia richiedono particolari accorgimenti durante il follow-up. Pazienti con OTF steroido-indotta dovranno continuare la terapia per la condizione medica di base e saranno più esposti al rischio infettivo e di fratture periprotesiche.